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三多一少”一般指的糖尿病的症状
糖尿病的典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。然而，由于病情轻重或发病方式的不同，并不是每个病人都具有这些症状。
(l) 多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
(3) 多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 体重减少。
糖尿病由什么引起的 八上生物选择题
胰高血糖素是由胰岛细胞分泌的一种激素，其主要作用是提高血糖浓度。
一、胰岛细胞的分泌
胰岛是胰腺中特殊的内分泌细胞团，由胰岛细胞和间质组织构成。胰岛细胞主要包括α细胞和β细胞两种类型，其中β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素。
胰高血糖素是由胰岛中的α细胞合成并分泌的。当血糖浓度下降时，α细胞受到神经系统和肾上腺素的刺激，开始释放胰高血糖素。胰高血糖素通过进入血液循环而传递到其他器官和组织，起到提高血糖浓度的作用。
二、胰高血糖素的作用机制
胰高血糖素通过与肝细胞表面的受体结合，激活腺苷酸环化酶，导致环化酶活性增强。这会使肝细胞内的环化酶生成环磷酸腺苷二磷酸（cAMP），从而激活磷酸化酶，促进糖原的分解，将糖原转化为葡萄糖并释放到血液中。
胰高血糖素还能促进肝脏中非糖类物质（如乙酰基辅酶A）的转化为葡萄糖。它通过与肝细胞膜表面的受体结合，激活腺苷酸环化酶，从而增加cAMP的含量，最终导致糖异生途径中关键酶的活性增强，提高葡萄糖的合成速率。
三、胰高血糖素与糖尿病
当胰岛中的α细胞过度分泌胰高血糖素或胰岛β细胞不适当地分泌胰岛素时，可能会导致低血糖症。低血糖症是指血糖浓度过低，导致人体出现头晕、出汗、心悸、颤抖等症状。正常情况下，胰高血糖素和胰岛素之间的平衡能够保持血糖水平的稳定。
糖尿病是一种由胰岛素分泌异常或作用障碍引起的代谢性疾病。在1型糖尿病中，胰岛β细胞受到自身免疫攻击而受损，无法正常分泌胰岛素。而在2型糖尿病中，胰岛细胞分泌的胰岛素无法有效地作用于靶细胞。在这两种情况下，胰高血糖素的分泌通常会增加，导致血糖浓度持续升高。
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
致病因素：
1．遗传因素
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2．环境因素
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
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